Barcelona.- Científicos del Instituto español deInvestigación del Sida IrsiCaixa han identificado una mutacióngenética en personas con Sida que bloquea la entrada del VIH encélulas del sistema inmunitario, al impedir la producción de unaproteína que facilita su penetración en el organismo.
El estudio, que publica la revista Nature Communications,permite demostrar que esta mutación genética impide laproducción de la proteína Siglec-1, que facilita la penetracióndel Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) en las célulasmieloides, lo que abre la puerta a desarrollar fármacoscomplementarios a los actuales que bloqueen esta proteína sinsufrir efectos secundarios.
El trabajo fue realizado por investigadores del Instituto deInvestigación del Sida IrsiCaixa, un entidad española decolaboración público y privada, y la Universidad de Lausanne(Suiza), junto con los grupos de estudio de la cohorte suiza SHCS yla norteamericana MACS.
"El estudio de la genética humana y de las personas que carecende un receptor de manera natural nos puede dar mucha informaciónsobre futuras terapias a desarrollar", destacó NuriaIzquierdo-Useros, investigadora de IrsiCaixa que colidera elestudio junto con Amalio Telenti, del Instituto Craig Venter enCalifornia.
Un mecanismo clave en el proceso de diseminación del VIH en elorganismo es la infección de sus células diana, los linfocitosT-CD4, a través de las células del sistema inmunitariodenominadas mieloides.
Este proceso, que se conoce como transinfección, ocurre cuandoel virus penetra en las células mieloides, se refugia en suinterior y desde ahí infecta a los linfocitos T-CD4.
El estudio de los científicos identifica ahora por primera vezen personas infectadas por el VIH una variante genética que impidela producción de Siglec-1, el receptor que permite esta entradadel virus en las células mieloides y su subsiguientetransinfección a los linfocitos T-CD4.
Los investigadores concluyen que esta variante confirma laposibilidad de utilizar a Siglec-1 como posible diana terapéuticade nuevos fármacos, ya que su ausencia no tiene ningunaconsecuencia clínica aparente en los pacientes.
La presencia de la mutación genética detectada en este estudioes muy poco frecuente, ya que se estima que sólo un 1,3 % de lapoblación europea la tiene en al menos una de sus dos copias de 23cromosomas, y aproximadamente un 0,05 % la tiene en las dos.
A pesar de esta frecuencia tan baja, el estudio publicado enNature Communications permite identificar por primera vez que haypacientes infectados por el VIH que, de manera natural, carecen deesta vía de dispersión viral.
En concreto, los investigadores consiguieron localizar a 97personas que tenían la mutación en una de sus dos copias decromosomas y a dos que la tenían en ambas.
Tras estudiar en el laboratorio el efecto de estas alteracionesen células extraídas de los pacientes, los científicoscomprobaron que la mutación reduce la capacidad de las célulasmieloides de capturar el virus y transferirlo a los linfocitosT-CD4.
El trabajo investigó en dos grandes grupos de pacientes conVIH, en Suiza y en EU, si la presencia de esta mutación se puedeasociar a una determinada evolución de la enfermedad, pero habráque seguir realizando estudios que identifiquen a más portadoresde la mutación genética para poder sacar conclusiones, según losinvestigadores.
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